Helicobacter pylori Infektionen
Die Entdeckung von Helicobacter pylori als Ursache von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren veränderte grundlegend das Verständnis dieser Erkrankungen. Vor dieser Entdeckung galt das Dogma, dass eine Übersäuerung des Magens, oft mit psychischen Faktoren in Verbindung gebracht, die Ursache für die schmerzhafte und komplikationsreiche Erkrankung sei. Die therapeutischen Ansätze konzentrierten sich darauf, die Magensäure zu neutralisieren (Antazida) oder ihre Produktion zu hemmen. Es wurde allgemein angenommen, dass ein saures Magenmilieu eine Keimbesiedelung unmöglich macht.
Die Entdeckung von Helicobacter pylori im Jahr 1983 durch die Australier Marshall und Warren markierte einen bedeutenden Wendepunkt im Verständnis von gastrointestinalen Ulzerationen. Erst 1989 erhielten die Wissenschaftler Anerkennung für ihre Entdeckung, und Helicobacter pylori wurde weltweit als Ursache von Magen-Darm-Geschwüren bestätigt. Für ihre bahnbrechende Arbeit wurden Warren und Marshall im Jahr 2005 mit dem Nobelpreis ausgezeichnet. Ursprünglich wurde der Erreger als "Campylobacter pyloridis" bezeichnet, später erfolgte die Umbenennung in "Campylobacter pylori" aufgrund seiner Assoziation mit dem Pylorus.
Helicobacter pylori ist ein spiraliges gramnegatives Bakterium, das in die Magenschleimhaut eindringt und dort Urease produziert. Urease ist ein Enzym, das Harnstoff in Ammoniak und Kohlendioxid spaltet. Das produzierte Ammoniak neutralisiert die Magensäure und schützt das Bakterium vor dem sauren Milieu. Es gibt verschiedene Stämme von Helicobacter pylori, darunter virulente und weniger virulente Formen. Die virulenten Stämme produzieren lytische Enzyme wie Proteasen und Phospholipasen sowie Zytotoxine wie VacA und GacA. Diese Substanzen können die Integrität des Magenschleims und des Magenepithels beeinträchtigen, Nekrosen verursachen und werden besonders in Fällen von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren nachgewiesen.
Die Helicobacter-pylori-Infektion ist weltweit nach Karies die häufigste Infektionskrankheit. Die Prävalenz hängt vom Alter, dem sozioökonomischen Status und wahrscheinlich auch von genetischen Faktoren ab. In den Industrieländern sind etwa 50% der Erwachsenen im Alter von 60 Jahren betroffen, während in Entwicklungsländern bereits in früheren Lebensabschnitten Infektionsraten von bis zu 90% erreicht werden. Der genaue Übertragungsmodus der Helicobacter-pylori-Infektion ist noch nicht sicher geklärt und könnte durch oral-orale Übertragung, fäkal-orale Infektion oder Infektionen über Nahrungsmittel oder Trinkwasser erfolgen.
Als führende Behandlungsmethode gilt derzeit bei der Eradikation von Helicobacter pylori eine Triple-Therapie, die aus einem H2-Rezeptorenblocker oder einem Protonenpumpenhemmer, Metronidazol und einem zusätzlichen Antibiotikum (wie Ampicillin, Amoxicillin oder Clarithromycin) besteht. Neben der Standardtherapie können auch die folgenden Wirkstoffe in das Behandlungsschema integriert werden. Dadurch lassen sich nicht nur die Risiken unerwünschter Arzneimittelwirkungen reduzieren, sondern auch die Erfolgsaussichten der primären Behandlung verbessern. Bei einem erfolglosen Therapieverlauf oder bei Rückfällen können ergänzende Maßnahmen einen entscheidenden Beitrag zur Heilung einer Helicobacter-pylori-Infektion leisten.
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Konventionelle Therapie
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Mikronährstofftherapie
2.1 Vitamin B12 / Vitamin C
In Helicobacter-pylori-Infektionen ist zu beachten, dass die Sekretion von Vitamin C beeinträchtigt und dessen Bioverfügbarkeit im Magen reduziert ist. Ähnliches wurde hinsichtlich der gastralen Vitamin-E- und β-Carotin-Konzentrationen nachgewiesen. Dieser Effekt scheint bei einer Besiedelung mit Helicobacter-pylori-Stämmen, bei denen Pathogenitätsfaktoren nachweisbar sind, wie CagA-pos.-Stämme, ausgeprägter zu sein. Darüber hinaus wurde von derselben Arbeitsgruppe gezeigt, dass Vitamin C eine hemmende Wirkung auf die Entartung von Magenzellen ausübt. Dieser Effekt ist dosisabhängig. Die unzureichenden Ascorbinsäure-Konzentrationen im Magensaft bei Helicobacter-pylori-Infektionen erhöhen somit das Magenkarzinom-Risiko. Die Untersuchungsergebnisse belegen die Indikation für eine Vitamin C-Substitution, besonders da die konservative Helicobacter-pylori-Therapie mit Protonenpumpenhemmern zusätzlich die gastralen Vitamin-C-Spiegel absinken lässt. Diese Zusammenhänge sollten im Rahmen einer Langzeittherapie mit Säureblockern besonders berücksichtigt werden. Daher empfiehlt es sich, zusätzlich eine Vitamin-C-Substitution (2x 500 mg/Tag) in Betracht zu ziehen.
Hinsichtlich der Vitamin-B12-Versorgung wurde gezeigt, dass bei Patienten mit einer Helicobacter-pylori-Infektion nach erfolgreicher Eradikation in 40 % der Fälle eine zuvor festgestellte Vitamin-B12-Mangelanämie ohne spezifische Substitutionstherapie verschwand. Daraus lässt sich folgern, dass eine Helicobacter-pylori-Infektion auch als eine Mitursache für einen Vitamin-B12-Mangel angesehen werden muss. In diesem Zusammenhang könnte eine präventive Vitamin-B-Substitution in Erwägung gezogen werden.
2.2 Glutathion
Das Glutathionsystem spielt eine wesentliche Rolle bei der Abwehr von oxidativem Stress in Zellen und Geweben. Es setzt sich aus verschiedenen Enzymen und Molekülen zusammen, darunter Glutathion und das Enzym Glutathion-S-Transferase (GST). In Untersuchungen wurde festgestellt, dass bei Patienten mit einer Helicobacter-pylori-Infektion erniedrigte Glutathionspiegel sowie eine verminderte Aktivität des Phase II-Entgiftungsenzyms Glutathion-S-Transferase alpha (GSTA) vorliegen können. Nach erfolgreicher Eradikation des Erregers steigen jedoch die Glutathionspiegel und die Aktivität von GST wieder an. Diese Befunde legen nahe, dass Helicobacter pylori-Infektionen zu einem erhöhten oxidativen Stress in der Magenschleimhaut führen können, der durch eine verminderte Funktion des Glutathionsystems verstärkt wird und somit zur Entstehung von Magenulzera beitragen kann.
Die Aktivierung von Phase II-Entgiftungsenzymen kann durch sekundäre Pflanzeninhaltsstoffe wie Glucosinolate aus Lebensmitteln wie Brokkoli, Meerrettich und Brunnenkresse erfolgen. Darüber hinaus kann die antioxidative Kapazität in der Magenschleimhaut durch die Zufuhr von Glutathion oder den für die Glutathionsynthese essentiellen Bestandteilen wie L-Glutamin, L-Cystein, L-Glycin, alpha-Liponsäure, Selen und B-Vitaminen optimiert werden.
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Mikrobiota-Therapie
3.1 Bifidobacterium bifidum
Das Ergebnis einer Metanalyse aus 14 randomisierten Studien deutet darauf hin, dass eine probiotische Begleittherapie im Rahmen klassischer Eradikationsmaßnahmen sinnvoll ist. Eine besondere Rolle spielt dabei Bifidobacterium bifidum. Diese Bakterienart hat das Potenzial, das Wachstum von Helicobacter pylori zu hemmen (in vitro) und gleichzeitig die Freisetzung des proinflammatorischen Zytokins Interleukin-8 zu reduzieren. Vorläufigen Schlüssen der Autoren zufolge könnten Patienten mit akuter Gastritis besonders stark von einer probiotischen Zusatztherapie profitieren.
3.2 Lactobacillus reuteri
Spezifische Adhäsine von Lactobacillus reuteri DSM 17648 haben die Fähigkeit, sich durch Coaggregation an H. pylori zu heften. Dies führt dazu, dass die adhäsiven Eigenschaften von H. pylori selbst reduziert werden, wodurch eine Anheftung an die Magenschleimhaut nicht mehr möglich ist und die Keime auf natürliche Weise aus dem Magen abtransportiert werden. Studien haben gezeigt, dass L. reuteri auch nach der Sprühtrocknung über diese Eigenschaft verfügt. Daher behalten nicht mehr lebensfähige Bakterien des Stammes ihre "Anti-H. pylori-Eigenschaften". Dies macht den Stamm besonders geeignet für die Herstellung von Kapselpräparaten, die keine Kühlung erfordern.
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Sekundäre Pflanzenstoffe
4.1 Sulforaphan
Studien an der Johns Hopkins University in Baltimore haben gezeigt, dass Sulforaphan, ein hochkonzentrierter Inhaltsstoff im Brokkoli, eine wirksame Bekämpfung von H. pylori ermöglicht. Die antibiotische Wirkung von Sulforaphan wurde sogar bei antibiotikaresistenten Bakterien beobachtet. Besonders bedeutend ist, dass diese Substanz zellgängig ist und somit infizierte Körperzellen erreichen kann. Diese Eigenschaft eröffnet möglicherweise auch neue Therapieoptionen für weitverbreitete Chlamydia-pneumoniae-Infektionen.
Brokkolisprossen sind besonders reich an entsprechenden sekundären Pflanzenstoffen. Daher ist es sinnvoll, sie regelmäßig zu verzehren (3x täglich 1-2 Esslöffel).
4.2 Proanthocyanidine
Moosbeeren, auch bekannt als Cranberries, enthalten einen hohen Gehalt an Proanthocyanidinen. Diese Substanz, die zu den sekundären Pflanzenstoffen gehört, hemmt die bakterielle Anhaftung an Gewebe. Daher haben sich entsprechende Präparate (erhältlich als Saft oder in Kapselform) zur Vorbeugung wiederkehrender Harnwegsinfektionen bewährt. Die Antiadhäsionswirkung von Cranberries kann auch bei der Behandlung und Vorbeugung anderer bakterieller Erkrankungen wie der Helicobacter-pylori-Gastritis eingesetzt werden. Laboruntersuchungen haben gezeigt, dass Cranberries die Anhaftung von Helicobacter pylori an Magenschleimhautzellen hemmen. Dieser Effekt wurde sogar bei Helicobacter-pylori-Stämmen mit bereits vorhandener Antibiotikaresistenz beobachtet. Somit kann Cranberry als sinnvolle Ergänzung zur antibiotischen Therapie von Helicobacter pylori und zur Vorbeugung von Rückfällen empfohlen werden.
4.3 Glycyrrhizinsäure
Am Institut für Medizinische Mikrobiologie in Kiel wurden die wachstumshemmenden Eigenschaften von Süßholzwurzelinhaltsstoffen, insbesondere Glycyrrhizinsäure und deren Derivate, untersucht. Es wurden starke bakterizide Effekte beobachtet, die dosisabhängig waren. Sogar gegen Clarithromycin- und Metronidazol-resistente Stämme von Helicobacter pylori zeigten diese Inhaltsstoffe eine hemmende Wirkung auf deren Wachstum. Diese Ergebnisse belegen, dass die positiven Effekte der Süßholzwurzel nicht nur auf die Verbesserung protektiver Faktoren der Magenschleimhaut zurückzuführen sind, sondern dass sie auch eine herausragende antibiotische Wirkung gegen Helicobacter-pylori-Stämme aufweisen.
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Biologische Regulationstherapie
"Die Homotoxikologie wurde von Dr. Hans-Heinrich Reckeweg entwickelt und stellt eine Brücke zwischen wissenschaftlicher Medizin und Homöopathie dar. Dr. Reckeweg bezeichnete sie auch als moderne Homöopathie. In dieser Therapie werden hauptsächlich Komplexpräparate eingesetzt.
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